Ревматоидный артрит европейские рекомендации

Клинические рекомендации при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит европейские рекомендации

01.05.2018

Ревматоидный артрит — серьезная болезнь, привлекающая внимание докторов разных стран.

Отсутствие ясности причин возникновения, тяжесть протекания, сложность исцеления обуславливают важность кооперации докторов в изучении заболевания.

Клинические рекомендации разрабатываются ассоциацией ревматологов с целью выработки единой схемы выявления недуга, разработки путей лечения, использования современных лекарств.

Классификация заболевания согласно клиническим рекомендациям

Ревматоидный артрит в условиях клинических рекомендаций описывается как хроническая болезнь. Недуг вызывает аутоиммунный ответ организма — яркое изменение защитной реакции, вызванное неясной причиной. Согласно МКБ 10 проявления ревматоидного артрита закодированы М05-М06 (относятся к классу воспалительных патологий).

Пациентов характеризует тяжелое патологическое состояние, которое протекает по-разному в разных стадиях. Клинические рекомендации рассматривают несколько периодов недуга:

  1. Сверхранний период (до полугода развития болезни).
  2. Ранний период (от полугода до года).
  3. Развернутый период (от года до двух).
  4. Поздний период (от двух лет существования болезни).

Раннее обнаружение заболевания повышает шансы на купирование патологического процесса. Медицинские сотрудники рекомендуют обращаться за помощью сразу после нахождения подозрительных негативных симптомов.

Клиника ревматоидного артрита отмечается следующими проявлениями:

  • воспаление суставов (часто встречается поражение суставов кистей);
  • ощущения скованности движений, особенно после пробуждения;
  • повышенная температура;
  • перманентная слабость;
  • высокое потоотделение;
  • снижение аппетита;
  • появление подкожных узелков.

Отличительная черта заболевания — проявление симметричности воспаленных суставов. Например, воспаление на правой ноге сопровождается аналогичным поражением левой конечности. Обратитесь к доктору при симметричных поражениях немедленно!

Обследования больных при помощи рентгена показывают наличие нескольких стадий:

  • стадия № 1 проявляет небольшое понижение плотности костей в околосуставной сфере;
  • стадия № 2 отмечает расширение поражения кости, возникновение просветов, начальные признаки деформации кости;
  • стадия № 3 выявляет выраженный остеопороз, сопровождаемый яркими деформациями костной ткани, суставными вывихами;
  • стадия № 4 высвечивает яркие поражения костей, нарушения соединения суставов, наросты на суставах.

Важное условие правильной классификации — профессионализм медицинских сотрудников. Опытный доктор верно классифицирует болезнь, выделит степень развития недуга, уточнит симптоматику.

Помните — недоверие к доктору затрудняет результативность излечения. При отсутствии контакта с медицинским работником стоит обратиться за исцелением к другому специалисту.

Основные принципы диагностики болезни

Поставить верное медицинское заключение достаточно сложно. Доктора руководствуются следующими принципами диагностики недуга:

  1. Уникальных характеристик болезни не существует. Не стоит ожидать специфических проявлений ревматоидного артрита. Важно осознавать — подозрения доктора обязательно стоит подтвердить достоверными исследованиями (например, рентгенографией, лабораторными методами).
  2. Окончательное медицинское заключение выносится доктором-ревматологом. Терапевт обязательно направляет пациента на ревматологическую консультацию при подозрительных симптомах (длительное ощущение скованности, наличие опухлости сферы сустава).
  3. При сомнениях стоит проводить консилиум специалистов, помогающий поставить верное медицинское заключение.
  4. Важно помнить о необходимости анализа возможности проявления иных болезней. Доктору необходимо изучить все вероятные недуги, обладающие сходным проявлением симптоматики.

Важно! При воспалении сустава не ждите изменений в других суставах! Не затягивайте с обращением к доктору, теряя время. Раннее обращение (желательно до полугода болезни) предоставит шанс на полное сохранение качества жизни больных.

Дифференциальная диагностика патологии, основанная на клинических рекомендациях

Диагностирование доктором ревматоидного артрита по клиническим рекомендациям проводится комплексно по нескольким направлениям. Базой постановки медицинского заключения служат классификационные критерии, описанные в клинических рекомендациях. При осмотре доктора настораживают следующие симптомы:

  • больной жалуется на разнообразные боли в суставной области;
  • больным свойственна утренняя скованность (около получаса пациентам сложно двигать суставами);
  • пораженные области отличаются припухлостью;
  • воспалительный процесс беспокоит пациента не менее двух недель.

Поражения суставов сотрудники оценивают по пятибалльной системе. Единица выставляется в ситуации воспаления от 2 до 10 крупных суставов, максимальные 5 баллов получает пациент с множеством воспаленных суставов (не менее 10 крупных суставов, как минимум один мелкий).

Помните — заболевание поражает неспешно. Развитие недуга характеризуется замедленным нарастанием боли в течение нескольких месяцев. Больных радует отсутствие ярких симптомов, но данный симптом — тревожный сигнал для доктора. Обязательно отслеживайте интенсивность негативных симптомов, частоту проявления болей, силу болезненных ощущений.

Инструментальная диагностика позволяет уточнить медицинское заключение, проводя следующие процедуры:

  1. Рентгенография позволяет увидеть изменения в сфере суставов. Доктор рассматривает состояние суставных щелей, анализирует наличие суставных вывихов (подвывихов), изучает плотность костей, видит кисты, диагностирует наличие эрозийного поражения. Исследования применяют для первичного анализа недуга. Далее больным рекомендуется ежегодно повторять данную процедуру обследования.
  2. Магнитно-резонансная томография более чувствительна в сравнении с проведением рентгена. Посредством МРТ выявляются воспалительные процессы в сфере синовиальных оболочек, эрозийные поражения костей, поражения соединительных тканей (окружающих суставы).
  3. Ультразвуковая диагностика позволяет разглядеть патологические изменения в сфере суставов. Медицинский сотрудник способен увидеть эрозии, пораженные участки соединительных тканей, разрастание синовиальной оболочки, наличие патологических выпотов (места скопления жидкости). Результаты ультразвуковой диагностики демонстрируют границы пораженной области, позволяют отследить интенсивность воспаления.

Инструментальные обследования дополняют диагноз. Однако по результатам данной диагностики неправомерно выставлять медицинское заключение. Наличие болезни обязательно должно подтвердиться лабораторными исследованиями!

Большое значение для верного медицинского заключение имеют лабораторные методы:

  • Анализ крови на антитела в отношении цитруллинированного циклического пептида (АЦЦП). Данный метод позволяет продиагностировать заболевания на начальной ступени. Анализ АЦЦП позволяет подтвердить медицинское заключение, выделить форму заболевания, проанализировать течение. Посредством анализа медицинские сотрудники предсказывают скорость прогресса болезни. В норме содержание специфичных антител не превышает 20 МЕ/мл. Повышенные показатели — повод для беспокойства. Зачастую положительные результаты анализа опережают проявление негативных симптомов.
  • Тест на обладание ревматоидным фактором помогает диагностировать недуг. При отсутствии болезни показатели нулевые либо не выше 14 МЕ/мл (показатели едины для несовершеннолетних, взрослых, пожилых).
  • Исследования на наличие вирусов в организме (тесты на ВИЧ-инфекцию, на различные виды гепатитов).

Анализы АЦЦП и тест на наличие ревматоидного фактора берутся из вены пациента. Рекомендуется обращаться в лабораторию утром, не есть перед сдачей анализов. За сутки до посещения лаборантов недопустимо есть жирную пищу, копченую продукцию. Сыворотка крови способна свернуться, лишив пациента правильных результатов.

Современные тенденции лечения заболевания

Услышав о неизлечимости заболевания, больные чувствуют опустошенность, тревогу, безнадежность. Поддаваться депрессии не стоит — медицинские сотрудники помогут одолеть недуг. Традиционно хронический ревматоидный артрит усмиряют посредством комплексного лечения:

  1. Базисные противовоспалительные препараты помогают купировать воспалительные процессы у больных. Среди лекарств данной категории популярны таблетки Метотрексата. При недостаточной переносимости доктора назначают Лефлуномид. Также допустимо лечение Сульфасалазином. Пациенты оставляют о результативности препаратов золота положительные отзывы.
  2. Нестероидные противовоспалительные препараты существенно облегчают самочувствие больных за счет снижения болевых ощущений. Активно помогают больным Ибупрофен, Кетонал, Диклоберл. Тяжелые ситуации заболевания требуют выписки Кеторолака. Доктор рассматривает каждую ситуацию индивидуально, выбирая оптимальное сочетание лекарственных средств, подходящее определенному больному.
  3. Глюкокортикоиды способствуют подавлению атипичных реакций организма, позволяя погасить симптомы болезни. Активно используются Дексаметазон, Преднизон. Гормональную терапию с особой осторожностью используют при излечении несовершеннолетних, опасаясь нарушить развитие детских организмов. Взрослым пациентам препараты данного ряда выписываются в ситуациях подтверждения отсутствия результатов от предыдущего лечения.

Самое сложное в лечении недуга — подбор эффективных лекарственных средств. Предсказать воздействие препарата на конкретного пациента нельзя. Доктора вынуждены наблюдать за действием лекарства около трех месяцев (минимальное время составляет около месяца). Отсутствие ожидаемого результата вынуждает изменить дозу лекарственных средств либо полностью сменить препарат.

Новым методом в ревматологии признается использование генной инженерии. Данная группа препаратов представляет генно-инженерные разработки, подавляющие атипичные реакции организма.

Надежду на выздоровление больных придают инъекции инфликсимаба. Ремикейд — единственный препарат, содержащий данное вещество. Инфликсимад — синтез человеческого и мышиного ДНК, позволяющий связаться с негативными факторами, нейтрализовать иммунные ответы, погасить атипичные реакции. Конечный результат — устранение ревматоидного артрита. Явные преимущества препарата Ремикейд:

  • быстрый эффект (наступают явные улучшения через пару дней);
  • высокая результативность (погашение механизма развития недуга);
  • длительность позитивных результатов (на несколько лет пациенты забывают о неприятном диагнозе);
  • эффективность даже при запущенных ситуациях.

Недостатки применения инфликсимаба в комплексном лечении ревматоидного артрита:

  1. Необходимость нахождения под капельницами (лекарство вводится курсом).
  2. Разнообразие побочных действий (вероятность возникновения тошноты, болей головы, нарушений деятельности сердца, аллергических проявлений, иных негативных реакций).
  3. Крайне высокая цена (за 100 миллиграмм препарата пациентам придется заплатить около 400 долларов).

Отсутствие денежных средств для излечения — не повод грустить. Проводя эксперименты, медицинские сотрудники предлагают пациентам бесплатно излечиться. Существуют возможности попадания в экспериментальные группы, принятия участия в тестировании новых лекарств. Важно следить за новостями, активно изучать современные форумы, подавать заявки для пробных исследований.

Биологические лекарственные средства — еще одна новинка в сфере борьбы с недугом.

Основное действие лекарства обусловлено установлением специфических связей с молекулами белка, подавляющих атипичные реакции организма.

Клинические рекомендации по ревматоидному артриту выдвигают предложение использовать новые биологические препараты для излечения болезни. Среди данной группы лекарственных средств выделяются:

  • Хумира включает активный ингредиент адалимумаб, останавливающий фактор некроза опухоли. Взрослым пациентам препарат вкалывают в сферу живота, бедра;
  • Кинерет (анакинра) используется подкожно, осуществляя блокировку интерлейкин-1 –белка;
  • Этанерцепт стимулирует воспроизведение лейкоцитов. Лекарство колют подкожно взрослым, несовершеннолетним, пожилым пациентам.

Использование сразу нескольких биологических лекарств — большая ошибка. Недопустимо считать препараты безвредными, смешивать разные виды, назначать самостоятельное лечение. Лечитесь только под контролем медицинских сотрудников!

Ревматоидный артрит — крайне сложный недуг, требующий тщательного лечения. Окончательное исцеление невозможно, но современные клинические рекомендации позволяют потушить проявления заболевания, минимизировать негативные последствия, позволить пациентам радоваться жизни.

Клинические рекомендации при ревматоидном артрите: специфика диагностики, лечения Ссылка на основную публикацию

Источник: https://revmatizma.net/klinicheskie-rekomendatsii-pri-revmatoidnom-artrite-spetsifika-diagnostiki-lecheniya/

Рекомендации по лечению ревматоидного артрита (EULAR 2016) | Ревматология

Ревматоидный артрит европейские рекомендации

Европейская противоревматическая лига (EULAR) выпустила новые рекомендации по лечению ревматоидного артрита (РА), направленные на использование традиционных базисных болезнь-модифицирующих препаратов (DMARDs), биопрепаратов и биосимиляров, а также целевых синтетических препаратов, таких как ингибиторы Jak (янус-киназ).

«Обновление рекомендации EULAR в 2016 году основаны на самых последних исследованиях в лечении РА и на обсуждениях крупной и широкомасштабной международной рабочей группой.

Эти рекомендации синтезируют нынешнее мышление о приближении к лечению РА в целом ряде всеобъемлющих принципов и рекомендаций», пишет Йозеф С.

Смолен, доктор медицинских наук, председатель отделения ревматологии Венского медицинского университета в «Анналах ревматических заболеваний».

Рекомендации были в последний раз обновлены в 2013 году, и с тех пор было несколько новых утвержденных методов лечения и уточнений в терапевтических стратегиях и оценке клинических результатов, которые, в свою очередь, побудили целевую группу представить обновленную информацию об этих принципах и рекомендациях.

«Эксперты EULAR, как правило, разрабатывают достаточно простые указания, которые очень практичны, без некоторых уровней детализации, которые часто встречаются в рекомендациях ACR и других групп», — отметил Сааг в интервью MedPage Today. «Рекомендаций не много и они достаточно просты, и это действительно отражает процесс, который использует EULAR, что представляет собой смесь систематического обзора, синтеза доказательств и экспертного консенсуса».

Общие принципы

Четыре основополагающих принципа, лежащих в основе лечения, состоят в том, что:

  • управление РА должно опираться на совместное принятие решений между пациентом и ревматологом;
  • решения о лечении должны основываться на активности, повреждении, сопутствующих заболеваниях и безопасности;
  • ревматологи играют ведующую роль в ведении больных РА;
  • следует учитывать высокие индивидуальные, медицинские и социальные издержки РА.

Целевая группа сформулировала 12 рекомендаций, призванных помочь клиницистам обеспечить оптимальный уход за пациентами на основе наилучших имеющихся доказательств.

Первые 2 рекомендации:

  • Терапия традиционными базисными болезнь-модифицирующими препаратами (DMARDs) должна быть начата, как только диагноз РA будет установлен;
  • Лечение должно быть направлено на достижение цели — устойчивой ремиссии или низкой активности болезни у каждого пациента.

Эти рекомендации основаны на большом количестве фактических данных, свидетельствующих о том, что раннее вмешательство и подход к лечению могут радикально изменить течение РА. В целом, значительное улучшение должно быть очевидным через 3 месяца, а цель лечения – в течение 6 месяцев.

Общение с пациентом для уточнения и согласования цели лечения и средств для достижения этой цели имеет первостепенное значение.

Следующая рекомендация гласит, что если эти 3-месячные и 6-месячные цели не выполнены, то лечение должно быть скорректировано, и тщательный мониторинг должен продолжаться, пока болезнь активна.

Традиционные базисные болезнь-модифицирующие препараты (DMARD) и другие:

Следующая группа рекомендаций сосредоточена на конкретных методах лечения, начиная с метотрексата, которые должны быть включены в первоначальную стратегию.

Основываясь на своей эффективности, безопасности (особенно с приемом фолиевой кислоты), возможности индивидуализации дозы и способа введения, а также относительно низких затратах, метотрексат продолжает оставаться основным (первым) препаратом для лечения пациентов с РА как в виде монотерапии, так и в сочетании с другими препаратами.

Однако, для пациентов с противопоказаниями или с непереносимостью метотрексата, первоначальное лечение может включать либо сульфасалазин, либо лефлуномид.

Альтернативные препараты DMARD можно использовать, если у пациента нет неблагоприятных прогностических факторов, таких как большое количество опухших суставов, серопозитивность или высокий уровень острофазных показателей крови.

Что касается глюкокортикоидов: рабочая группа посоветовала рассмотреть возможность использования, когда инициируются традиционные DMARD или меняются и должны быть отменены так же быстро, как только это клинически осуществимо, чаще всего в течение 3 месяцев.

Затем в рекомендациях были рассмотрены вопросы, связанные с биологической терапией или целевыми синтетическими DMARD, что указывает на то, что они являются вариантами после отказа от первого обычного DMARD у пациентов с плохими прогностическими факторами.

Однако авторы отмечают, что в настоящее время предпочтение отдается таким биологическим агентам, как ингибиторы фактора некроза опухолей (анти-ФНО), абатацепту (Оренциа), блокаторам интерлейкина -6 Тоцилизумабу (Актемра) и анти-B клеточному агенту Ритуксимабу (Мабтера).

В рекомендациях также отмечается, что возможны и другие варианты: Сарилумаб, Клазакизумаб и Сирукумаб, а также Тофацитиниб (Xeljanz) и другие ингибиторы янус-киназ, такие как барицитиниб.

Кроме того, биосимиляры должны быть предпочтительнее, если они действительно значительно дешевле, чем другие целевые агенты.

Если лечение биологическими или целевыми препаратами не удалось, можно рассмотреть другой биологический или таргетный агент, и если неудавшийся биологический препарат был из группы ингибиторов ФНО, можно попробовать либо другой ингибитор ФНО, либо агент с другим механизмом действия. Однако пока неясно, может ли второй ингибитор янус-киназ (Jak) или блокатор ИЛ-6 быть полезным после неудачи первого.

Смотреть вперед

Наконец, в рекомендациях рассматривалась возможность сужения терапии, если пациенты находятся в стойкой ремиссии.

Например, после того, как глюкокортикоиды будут отменены, можно было бы рассмотреть возможность сужения биологической терапии, особенно если пациент также получает традиционный DMARD.

Эта конусность может включать снижение дозы или увеличение интервала между дозами.

Можно было бы также рассмотреть сужение традиционного DMARD, хотя многие члены целевой группы считали, что терапия этими препаратами не должна останавливаться.

Целевая группа также разработала ряд приоритетных исследований, которые будут рассмотрены в ближайшие несколько лет, в том числе:

  • Может ли индукционная терапия с помощью биологического препарата+ метотрексата с последующим изъятием биологического, привести к устойчивой ремиссии?
  • Могут ли быть определены предикторы ответа на различные биологические и целевые синтетические методы лечения?
  • Какое воздействие оказывают традиционные DMARD, биологические и целевые синтетические препараты на сердечно-сосудистые исходы?

Перевод и адаптация: Мирослава Кулик

https://www.medpagetoday.com/mastery-of-medicine/rheumatology-mastery-in-ra/63697

Источник: http://rheumo.com/revmatoidnyj-artrit/rekomendatsii-po-lecheniyu-revmatoidnogo-artrita-eular-2016/

Современные принципы лечения ревматоидного артрита: акцент на раннюю агрессивную терапию

Ревматоидный артрит европейские рекомендации

1. Ревматология: клинические рекомендации / Под ред. Е.Л. Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 288 с.

2. Ревматология: национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.

3. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема // Терапевтич. архив. Т. 76. 2004. № 5. С. 5–7.

4. Насонов Е.Л. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? // РМЖ. 2002. Т. 10. № 22. С. 1009–1101.

5. Emery P. Therapeutic approaches for early rheumatoid arthritis. How early? How aggressive? // Br. J. Rheumatol. Vol. 34. 1995. № 2. P. 87–90.

6. Каратеев Д.Е., Иванова М.М., Балабанова Р.М., Акимова Т.Ф. Анализ летальных исходов ревматоидного артрита при длительном наблюдении // Росс. ревматол. 1998. № 1. С. 17–28.

7. Emery P., Breedveld F.C., Dougados M., Kalden J.R., Schiff M.H., Smolen J.S. Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide // Ann. Rheum. Dis. Vol. 61. 2002. № 4. P. 290–297.

8. Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита с позиций доказательной медицины: новые рекомендации // РМЖ. Т. 10. 2002. № 6. С. 294–302.

9. Каратеев Д.Е. Ретроспективная оценка многолетней базисной терапии у больных ревматоидным артритом // Научно-практич. ревматол. 2003. № 3. С. 32–36.

10. Каратеев Д.Е. Основные тенденции и вариабельность эволюции ревматоидного артрита: результаты многолетнего наблюдения // Научно-практич. ревматол. 2004. № 1. С. 8–14.

11. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е., Чичасова Н.В., Чемерис Н.А. Современные стандарты фармакотерапии ревматоидного арт-рита // Клин. фармакол. тер. 2005. № 1. С. 72–75.

12. Каратеев Д.Е., Лучихина Е.Л., Тогизбаев Г. Современные принципы ведения больных ранним артритом // РМЖ. Т. 16. 2008. № 24. С. 1610–1614.

13. Smolen J.S., Aletaha D., Machold K.P. Therapeutic strategies in early rheumatoid arthritis // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. Vol. 19. 2005. № 1. P. 163–177.

14. Каратеев Д.Е. Низкая активность и ремиссия при ревматоидном артрите: клинические, иммунологические и морфологические аспекты // Научно-практич. ревматол. 2009. № 5. С. 4–12.

15. Knevel R., Schoels M., Huizinga T.W., Aletaha D., Burmester G.R., Combe B., Landewé R.B., Smolen J.S., Sokka T., van der Heijde D.M.

Current evidence for a strategic approach to the management of rheumatoid arthritis with disease-modifying antirheumatic drugs: a systematic literature review informing the EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. Vol. 69. 2010. № 6. P. 987–994.

16. Smolen J.S., Aletaha D., Bijlsma J.W., Breedveld F.C., Boumpas D., Burmester G., Combe B., Cutolo M., de Wit M., Dougados M., Emery P., Gibofsky A., Gomez-Reino J.J., Haraoui B., Kalden J., Keystone E.C., Kvien T.

K., McInnes I., Martin-Mola E., Montecucco C., Schoels M., van der Heijde D. Treating rheumatoid arthritis to target: recommendations of an international task force // Ann. Rheum. Dis. Vol. 69. 2010. № 4. P. 631–637.

17. Каратеев Д.Е. Академия ревматологии на российской земле // Consilium medicum. 2010. Экстравыпуск. С. 3–14.

18. Gaujoux-Viala C., Smolen J.S., Landewé R., Dougados M., Kvien T.K., Mola E.M., Scholte-Voshaar M., van Riel P., Gossec L.

Current evidence for the management of rheumatoid arthritis with synthetic disease-modifying antirheumatic drugs: a systematic literature review informing the EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. Vol. 69. 2010. № 6. P. 1004–1009.

19. Gorter S.L., Bijlsma J.W., Cutolo M., Gomez-Reino J., Kouloumas M., Smolen J.S., Landewé R. Current evidence for the management of rheumatoid arthritis with glucocorticoids: a systematic literature review informing the EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. Vol. 69. 2010. № 6. P. 1010–1014.

20. Nam J.L., Winthrop K.L., van Vollenhoven R.F., Pavelka K., Valesini G., Hensor E.M., Worthy G., Landewé R., Smolen J.S., Emery P., Buch M.H.

Current evidence for the management of rheumatoid arthritis with biological disease-modifying antirheumatic drugs: a systematic literature review informing the EULAR recommendations for the management of RA // Ann. Rheum. Dis. Vol. 69. 2010. № 6. P. 976–986.

21. Smolen J.S., Landewé R., Breedveld F.C., Dougados M., Emery P., Gaujoux-Viala C., Gorter S., Knevel R., Nam J., Schoels M., Aletaha D., Buch M., Gossec L., Huizinga T., Bijlsma J.W., Burmester G., Combe B., Cutolo M., Gabay C., Gomez-Reino J., Kouloumas M., Kvien T.K., Martin-Mola E., McInnes I., Pavelka K.

, van Riel P., Scholte M., Scott D.L., Sokka T., Valesini G., van Vollenhoven R., Winthrop K.L., Wong J., Zink A., van der Heijde D. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs // Ann. Rheum. Dis. Vol. 69. 2010. № 6. P. 964–975.

22. Roundtree A.K., Kallen M.A., Lopez-Olivo M.A., Kimmel B., Skidmore B., Ortiz Z., Cox V., Suarez-Almazor M.E. Poor reporting of search strategy and conflict of interest in over 250 narrative and systematic reviews of two biologic agents in arthritis: a systematic review // J. Clin. Epidemiol. Vol. 62. 2009. № 2. P. 128–137.

23. Furst D.E., Keystone E.C., Kirkham B., Fleischmann R., Mease P., Breedveld F.C., Smolen J.S., Kalden J.R., Burmester G.R., Braun J., Emery P., Winthrop K., Bresnihan B., De Benedetti F., Dörner T., Gibofsky A., Schiff M.H.

, Sieper J., Singer N., Van Riel P.L.C.M., Weinblatt M.E., Weisman M.H. Updated consensus statement on biological agents for the treatment of rheumatic diseases, 2008 // Ann. Rheum. Dis. Vol. 67. 2008. Suppl. 3. P. iii2–iii25.

24. Каратеев Д.Е. Этанерцепт при ревматоидном артрите // Научно-практич. ревматол. 2009. № 5. С. 53–57.

25. Emery P., Breedveld F.C., Hall S., Durez P., Chang D.J., Robertson D., Singh A., Pedersen R.D., Koenig A.S., Freundlich B. Comparison of methotrexate monotherapy with a combination of methotrexate and etanercept in active, early, moderate to severe rheumatoid arthritis (COMET): a randomised, double-blind, parallel treatment trial // Lancet. Vol. 372. 2008. № 9636. P. 375–382.

26. Anis A., Zhang W., Emery P., Sun H., Sato R., Singh A. et al. Work-related outcomes in early active rheumatoid arthritis: results from the COMET trial // Ann. Rheum. Dis. Vol. 67. 2008. Suppl. 2. P. 79.

Источник: https://umedp.ru/articles/sovremennye_printsipy_lecheniya_revmatoidnogo_artrita_aktsent_na_rannyuyu_agressivnuyu_terapiyu.html

Клинические рекомендации: Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит европейские рекомендации

 Недифференцированный артрит (НДА). Воспалительное поражение одного или нескольких суставов, которое не может быть отнесено к какой-либо определенной нозологической форме, поскольку не соответствует классификационным критериям ревматоидного артрита (РА) или какого-либо другого заболевания.
 Ранний ревматоидный артрит (РА).

Длительность менее 12 месяцев (с момента появления симптомов болезни, а не постановки диагноза РА).
 Развернутый РА. Длительность более 12 месяцев, соответствующий классификационным критериям РА (ACR/EULAR, 2010).
 Клиническая ремиссия РА.

Отсутствие признаков активного воспаления, критерии ремиссии – – ЧБС, ЧПС, СРБ (мг/%) и ООСЗ меньше или равно 1 или SDAI меньше 3,3 (критерии ACR/EULAR, 2011).
 Стойкая ремиссия РА. Клиническая ремиссия длительностью 6 месяцев и более.
 Противоревматические препараты.

Противовоспалительные препараты с различной структурой, фармакологическими характеристиками и механизмами действия, использующиеся для лечения РА и других ревматических заболеваний.
 Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Группа синтетических лекарственных средств, обладающих симптоматическим обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, связанными в первую очередь с ингибицией активности циклооксигеназы – фермента, регулирующего синтез простагландинов.
 Глюкокортикоиды (ГК).

Синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью.
 Низкие дозы ГК. Менее 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).
 Высокие дозы ГК. Более 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).
 Стандартные базисные противовоспалительные препараты (БПВП).

Группа синтетических противовоспалительные лекарственные средств химического происхождения, подавляющих воспаление и прогрессирование деструкции суставов.
 Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП).

Группа лекарственных средств биологического происхождения, в том моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc фрагмента IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.

 Ревматоидные факторы (РФ). Аутоантитела IgM, реже IgA и IgG изотипов, реагирующие с Fc-фрагментом IgG.
 Антитела к цитруллинированным белкам (АЦБ).

Аутоантитела, которые распознают антигенные детерминанты аминокислоты цитруллина, образующейся в процессе посттрансляционной модификации белков, наиболее часто определяются антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ).
 Нежелательная лекарственная реакция (НР). Любое неблагоприятное явление, которое развивается в момент клинического использования лекарственного препарата и не относится к его заведомо ожидаемым терапевтическим эффектам.
 Липидный профиль. Это биохимический анализ, позволяющий объективизировать нарушения в жировом обмене организма, к которому относятся холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды, коэффициент атерогенности.

РА относят к группе хронических неинфекционных воспалительных заболеваний, этиология которых неизвестна [1,2]. Большинство исследователей склоняется в пользу многофакторной этиологии болезни, развитие которой обусловлено взаимодействием генетических и средовых факторов.

Вклад каждой из составляющих может быть незначительным, и только при их аккумуляции возможна реализация болезни. Наиболее вероятно, что гетерогенность РА обусловлена вариабельностью генов, играющих важную роль в предрасположенности к РА.

Наиболее изучена и установлена для РА ассоциация с HLADRB1 геном, особенно с аллелями, кодирующими последовательность аминокислот в третьем гипервариабельном регионе DRB1 цепи, так называемый shared-epitope(SE). Имеются данные о подверженности к развитию РА в зависимости от числа копий SE, что указывает в определенной степени на дозозависимый» эффект.

Для жителей европейского региона характерна ассоциация РА с DRB1*0401 аллелями [2]. Обсуждается роль гормональных факторов, таких как продукция половых гормонов, поскольку эстрогены обладают иммуностимулирующим эффектом, в том числе в отношении В-клеточной активности, в то время как андрогены – иммуносупрессивным.

Среди факторов внешней среды обсуждается роль бактериальной (стоматогенной) и вирусной инфекции, определенную роль отводят химическим веществам, стрессу, профессиональным вредностям. Наиболее достоверно установлено, что табакокурение является важным внешнесредовым фактором в развитии РА [2].

В качестве фактора, инициирующего аутоиммунные механизмы, предполагается роль избыточного цитруллинирования (замены нормальной аминокислоты аргинина на атипичную – цитруллин) белков, наблюдающегося в ответ на курение, гипоксию, инфекцию полости рта (пародонтит), под влиянием фермента пептидил аргинин дезаминазы [2].

Цитруллинированние белков может запускать активацию иммунокомпетентных клеток (дендритных клеток, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), связанную с нарушением толерантности к этим модифицированным белкам, обусловленная генетическими факторами (носительство HLA-DR4), приводящая к дисбалансу между синтезом «провоспалительных» цитокинов – фактор некроза опухоли (ФНО)-α, интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1, ИЛ-17 и антивоспалительных цитокинов (ИЛ-10, растворимого антагониста ИЛ1, растворимых рецепторов ФНОα, ИЛ4). Развитие иммунного ответа на цитруллинированные белки проявляется синтезом АЦБ, иногда за долгодо клинического дебюта болезни. Активированные клетки вырабатывают провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8, активируя Т-лимфоциты-хелперы (Helper) 1-го типа (Th1) и Th17 клетки. Стимулированные Тh1 и Th17 клетки вырабатывают ИЛ-2, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-17, ИЛ-21, вызывающие активацию В-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие аутоантитела преимущественно IgG изотипа. Одновременно активируются тучные клетки, секретирующие медиаторы воспаления (гепарин, серотонин и тд;). В результате возникает экссудативно-пролиферативное воспаление синовиальной оболочки суставов (синовит), характеризующееся формированием лимфоцитарных инфильтратов, накоплением макрофагов, развитием неоангиогенеза, пролиферацией клеток синовиальной оболочки и фибробластов с образованием агрессивной ткани – паннуса. Клетки паннуса выделяют протеолитические ферменты, разрушающие хрящ, одновременно под воздействием гиперпродукции провоспалительных цитокинов (ФНО-α и тд;) происходит активация остеокластов, что ведет к осетопорозу (локальному и системному) и в дальнейшем, деструкции костной ткани с образованием эрозий (узур). При развитии внесуставных проявлений играют роль те же клеточные иммуновоспалительные механизмы, а также возникновение иммунокомлексного васкулита, связанного с продукцией аутоантител (АЦБ, РФ).

 Клиническая классификация ревматоидного артрита (принята на заседании Пленума правления Общероссийской общественной организации «Ассоциации ревматологов России», 2007 г. ).
 Основной диагноз:

Источник: https://kiberis.ru/?p=50153

Ваши Конечности
Добавить комментарий